Mô hình tế bào tim gián đoạn tích hợp phản hồi CaMKII trong mô phỏng quan hệ tần số với lực co bóp cơ tim
239 lượt xemDOI:
https://doi.org/10.54939/1859-1043.j.mst.82.2022.142-149Từ khóa:
Tế bào tim; Phản hồi; Tim chuột; Hoạt chất CaMKII; Ion can-xi.Tóm tắt
Dữ liệu đo từ thí nghiệm trên tim chuột bị cô lập, sau khi thay đổi đột ngột nhịp tim, cho thấy các phản ứng nhất thời không đơn điệu phức tạp với việc tăng, giảm (giảm/tăng) và phục hồi của lực co bóp. Hoạt động co bóp của cơ tim liên quan chặt chẽ đến ion Ca2 + tự do trong nội bào, được điều chỉnh bởi hiệu điện thế hoạt động xuyên màng. Các biểu hiện này có thể được giải thích bởi chu trình canxi bên trong các tế bào tim trong mối liên hệ hữu cơ với điện thế hoạt động xuyên màng của chúng. Các mô hình tế bào tim cho đến nay chỉ có thể giải thích một khoảng thời gian ngắn, khoảng 20 nhịp tim, sau khi thay đổi tần số nhịp đập. Trong nghiên cứu này, chúng tôi là phát triển một mô hình tế bào tim đơn giản tích hợp phản hồi, dựa trên vai trò điều khiển của enzyme CaMKII để mô tả hầu hết các hiện tượng thu được từ thực nghiệm.
Tài liệu tham khảo
[1]. M. Peirlinck, F. Sahli Costabal, J. Yao, J. M. Guccione, S. Tripathy, Y. Wang, D. Ozturk, P. Segars, T. M. Morrison, S. Levine & E. Kuhl, “Precision medicine in human heart modeling”, Biomechanics and Modeling in Mechanobiology volume 20, pp. 803–831, (2021). DOI: https://doi.org/10.1007/s10237-021-01421-z
[2]. Udelson JE, Stevenson LW, “The future of heart failure diagnosis, therapy, and management”, Circulation 133(25): pp. 2671–2686, (2016). DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023518
[3]. E. Sandoe and B. Sigurd, “Arrhythmia - A Guide to Clinical Electrocardiology, chapter 3”, Verlags GmbH, Bingen am Rhein, Germany, (1991).
[4]. Ten Tusscher KHWJ, Noble D, Noble PJ, Panfilov AV, “A model for human ventricular tissue”, Am J Physiol Heart Circ Physiol 286(4):H1573–H1589, (2004). DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00794.2003
[5]. FitzHugh R, “Impulses and physiological states in theoretical models of nerve membrane”, Biophys J 1(6):445 (1961). DOI: https://doi.org/10.1016/S0006-3495(61)86902-6
[6]. Nagumo J, Arimoto S, Yoshizawa S, “Active pulse transmission line simulating nerve axon”, Proc Inst Radio Eng 50: pp. 2061–2070, (1962). DOI: https://doi.org/10.1109/JRPROC.1962.288235
[7]. C.-H. Luo, Y. Rudy, “A model of the ventricular cardiac action potential. Depolarization, repolarization, and their interaction”, Circ. Res., 68, pp. 1501-1526, (1991). DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.68.6.1501
[8]. Luo CH, Rudy Y, “A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. II. Afterdepolarizations, triggered activity, and potentiation”, Circ Res 74: pp. 1097-113, (1994). DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.74.6.1097
[9]. Qu Z, Shiferaw Y and Weiss J N, “Nonlinear dynamics of cardiac excitation-contraction coupling: an iterated map study”, Phys. Rev. E 75 011927, (2007). DOI: https://doi.org/10.1103/PhysRevE.75.011927
[10]. Jeffrey J. Fox, Eberhard Bodenschatz, and Robert F. Gilmour, Jr., “Period-Doubling Instability and Memory in Cardiac Tissue”, PRL 89(13), 138101 (2002). DOI: https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.89.138101
[11]. Bers, D. M. “Calcium fluxes involved in control of cardiac myocyte contraction” Circ. Res. 87(4): pp. 275–281, (2000). DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.87.4.275
[12]. Bers, D. M. “Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force”. 2nd ed. Developments in cardiovascular medicine v. 237. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, (2001). DOI: https://doi.org/10.1007/978-94-010-0658-3
[13]. Luis F. Couchonnal and Mark E. Anderson, “The role of calmodulin kinase II in myocardial physiology and disease”, PHYSIOLOGY 23: pp. 151–159, (2008). DOI: https://doi.org/10.1152/physiol.00043.2007
[14]. Burkhoff, D., D. T. Yue, M. R. Franz, W. C. Hunter, and K. Sagawa. “Mechanical restitution ofisolated perfused canine left ventricles”. Am. J. Physiol. 246(1 Pt 2):H8–H16, (1984). DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.1984.246.1.H8
[15]. Layland, J., and J. C. Kentish. “Positive force- and [Ca2+] frequency relationships in rat ventricular trabeculae at physiological frequencies”. Am. J. Physiol. 276(1 Pt 2):H9– H18, (1999). DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.1999.276.1.H9
[16]. Lewartowski, B., and B. Pytkowski. “Cellular mechanism of the relationship between myocardial force and frequency of contractions”. Prog. Biophys. Mol. Biol. 50(2): pp. 97–120, (1987). doi:0079-6107(87)90005-8. DOI: https://doi.org/10.1016/0079-6107(87)90005-8
[17]. Dvornikov A. V., Mi Y.C. and Chan C. K., “Transient Analysis of ForceFrequency Relationships in Rat Hearts Perfused by Krebs-Henseleit and Tyrode Solutions with Different [Ca2+]”, Cardiovasc. Eng. Tech., 3, 203 (2012). DOI: https://doi.org/10.1007/s13239-012-0091-9
[18]. D. M. Le, Alexey V. Dvornikov, Pik-Yin Lai, and C. K. Chan, “Predicting selfterminating ventricular fibrillations in an isolated heart”, EPL, 104, 48002 (2013). DOI: https://doi.org/10.1209/0295-5075/104/48002
